Penjabaran Mengenai Syok dan Jenisnya

1.1 Definisi syok

Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yanga dekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok anafilaktik).

Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.

1.2 Penyebab terjadinya syok

Adapun macam-macam  penyebab terjadinya syok adalah ;

Hipovolemik ; 

1. Perdarahan

2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)

3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus dan lain sebagainya.

Kardiogenik ;

1. Aritmia 

Bradikardi / takikardi

2. Gangguan fungsi miokard 

Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan

Penyakit jantung arteriosklerotik

Miokardiopati

3. Gangguan mekanis

 Regurgitasi mitral/aorta

 Rupture septum interventrikular

 Aneurisma ventrikel massif

 Obstruksi :

Out flow : stenosis atrium

Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus

Obstruktif Tension Pneumothorax

Tamponade jantung

Emboli ParuSeptik

1. Infeksi bakteri gram negative, misalnya : eschericia coli, klibselia pneumonia,  enterobacter, serratia,proteus, danprovidential.

2. Kokus gram positif, misal : stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus.

Neurogenik ;  Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan quadriflegia atau para flegia)

 Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri hebat

Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat anestesi

Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi jantung mendadak. 

Hal ini terjadi pada orang yang pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

Anafilaksis ;

 Antibiotic ; Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin,  ampoterisin B

 Biologis ; Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan  gamma globulin

Makanan ; Telur, susu, dan udang/kepiting

 Lain-lain ; Gigitan binatang, anestesi local.

Bagaimana mengenali Berbagai macam jenis dari syok ;

Gejala dan tanda ; Pucat, Kulit dingin, Basah; Takikardi, Oliguri, hipotensi; peningkatan resistensi perifer kulit basah, dingin; 

taki- dan bradiaritmia; 

oliguri; hipotensi ; peningkatan resistensi perifer kulit hangat, denyut jantung normal/rendah, normo/oliguri, hipotensi, penurunan resistensi perifer demam, kulit teraba hangat, takikardi, oliguri, hipotensi, penurunan resistensi perifer.Data laboratoriumHematokrit rendah ( fase akhir)Enzim jantung, EKG normal hitung neutrofil, pengecatan gram, kultur. 

1.3 Patofisiologi syok secara umum

Faktor-faktor  yang dapat mempertahankan tekanan darah normal : 

1. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

2. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

3. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

Fase1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin – angiotensin – aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.

Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO₂.

Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan.

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.

Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).

Fase III : Irreversible

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain.

1.4 Diagnosis

Shock adalah diagnosis klinis, jadi tidak ada diagnosis bandingnya. Diagnosis bandingnya hanya terhadap penyebab dar shock. Diagnosis shock pada stadium dini sangat penting untuk berhasilnya suatu pengobatan, namun sering kali hal ini tidak mudah. Karena itu sangat penting adalah kewaspadaan terhadap kemungkinan terjadinya shock pada penderita dengan resiko tinggi. Pada penderita pada resiko tersebut kita lakukan pemantauan yang lebih ketat sehingga dapat dilakukan tindakan yang lebih dini bila terdapat tanda-tanda shock.

Diagnosis shock pada anak dan bayi kadang-kadang sulit, tanda-tanda shock berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin dan sianosis mudah dikenali, tapi pad compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat dipertahankan, seringkali diagnsosi renjatan shock sulit ditegakkan. Pengambilan anamnesa yang baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari renjatan, seperti adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada shock hipovolemik, trauma atau pasca operasi kemungkinan menjadi penyebab renjatan hipovolemik karena perdarahan. Pada neonatus panas pada ibu pada aktu melahirkan, ketuban pecah prematur (KPP), perdarahan intrapartum atau distress fetal dapat membantu memperkirakan penyebab renjatan pada bayi. 

Manifestasi klinis tergantung pada:

1. Penyakit primer penyebab shock

2. Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang

3. Lama nya syok serta kerusakan jaringan yang terjadi

4. Tipe dan stadium renjatan

1.5 penatalaksanaan

1. Airway dan Breathing

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway).

3.  Berikan oksigen minimal 6 liter/menit

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.

2. Pertahankan Sirkulasi 

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin. Cari dan Atasi Penyebab :

Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. 

Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.

Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.

Jangan diberikan apapun melalui mulut.

 Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.

Obat-obatan diberikan secara intravena. Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah.

 Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.

Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.

Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.

Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung.

Pemberian Cairan :

a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.

b. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. 

c. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 

d. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. 

e. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. 

f. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

g. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

1.6 Komplikasi

 SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi

 Gagal ginjal akut (ATN)

 Gagal hati

 Ulserasi akibat stress.